La variante Delta pone a prueba a las vacunas

La mutación más contagiosa del coronavirus baja la eficacia de los inmunizantes, desarrollados con la cepa original del Covid-19
9 de agosto 2021 · 13:55hs

La variante Delta pone en jaque a las vacunas que se aplican contra el Covid-19. En el caso de las vacunas de ARNm, como la de Pfizer o Moderna, los científicos han asumido hasta ahora que las personas vacunadas están protegidas en más del 90 por ciento. Sin embargo, esto no es así con la variante Delta del virus, porque es mucho más contagiosa.

Los datos de Israel afirman que la protección contra el contagio de la variante Delta con la vacuna Pfizer es solo de alrededor del 64%, pero sí se está protegido en un 93% contra el curso severo de la enfermedad. Pero este dato empeoró cuando el Ministerio de Salud de Israel afinó sus análisis en un segundo informe, siempre en julio de 2021: dos dosis de Pfizer resultaron tener una eficacia de solo 39% para prevenir la aparición de la enfermedad y 41% para prevenir infecciones sintomáticas causadas por la variante Delta, muy por debajo de las estimaciones iniciales del 64% de inicios de julio. Pfizer brindó un 88% de protección contra la hospitalización y un 91% contra la enfermedad grave en casos estudiados entre el 20 de junio y el 17 de julio.

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Las cifras, basadas en datos de un número no especificado de personas, son significativamente más bajas que las estimaciones de la eficacia de la vacuna contra otras variantes, que según los ensayos clínicos iniciales eran del 95%. Sin dudas, esto llevó a iniciar una campaña para aplicar una tercera dosis de Pfizer a los pacientes de riesgo. El 1° de agosto, Israel anunció que aplicará una tercera dosis a todos los mayores de 60 años, en torno a un millón y medio de ciudadanos. La medida se está adoptando en otros países. Conviene subrayarlo: las dos dosis de Pfizer aún son altamente eficaces, 91% contra el desarrollo de la enfermedad grave y protege casi en el mismo nivel, 88%, contra la necesidad de ser internado en un centro médico.

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Pfizer y su socio alemán BionTech anunciaron que iniciarán este mes ensayos para actualizar su vacuna a la variante Delta. Como todas las vacunas que hoy se aplican en el mundo, la Pfizer está hecha en base al virus original, el surgido en China a fines de 2019. Esta cepa original ha sido prácticamente erradicada por las mutaciones que hizo el virus desde entonces (Alfa, Beta, Gamma, Delta, etcétera).

La variante Delta es un gran desafío para los investigadores. Carsten Watzl, del Instituto Leibniz de la Universidad Técnica de Dortmund, señala a DW que "la vacunación por sí sola no es garantía de ser inmune. Lo que importa es que nuestro cuerpo haya desarrollado suficiente protección inmunológica. Pero no podemos medirlo en este momento".

"Con el coronavirus todavía no estamos al nivel (de otras vacunas). Todavía no sabemos exactamente qué tenemos que medir para poder determinar realmente si alguien es inmune o no. Los anticuerpos neutralizantes juegan un papel decisivo. Retienen al virus para que no pueda infectar más células. Pero aún no está claro qué tan alto debe ser el número de esos anticuerpos", explica Watzl.

No solo los anticuerpos son importantes para combatir una infección. Una vez que el virus ha penetrado en la célula, los anticuerpos ya no pueden acceder a la célula por sí mismos. Entonces el virus puede multiplicarse. "Nuestro sistema inmunológico tiene las células (linfocitos) T para combatir esto. Son capaces de destruir esas células infectadas por el virus. Preferimos sacrificar algunas células de nuestro cuerpo, es decir, las infectadas, antes de darle al virus la oportunidad de que se multiplique", explica Watzl.

En resumen: los anticuerpos que genera la vacuna son eficaces en el medio extracelular; dentro de la célula ya no funcionan y las células especializadas del sistema inmunológico, los linfocitos T, se ocupan de destruir a las células infectadas.

Pero es más difícil determinar el número de linfocitos T. Esta prueba es compleja, pero muy útil. "Los anticuerpos por sí solos no necesariamente indican el nivel de protección. Es posible que alguien apenas tenga anticuerpos, pero la respuesta de sus linfocitos T sea tan fuerte que no se enferme de gravedad", describe Watzl. Pero el inmunólogo aclara que alguien que tenga altos niveles de anticuerpos probablemente esté bien protegido contra el coronavirus.

Existen diferentes métodos de medición para las pruebas de anticuerpos. Por lo general, las pruebas de laboratorio tienen un estándar claro que va desde un nivel mínimo hasta un máximo. De esta manera, el médico puede comprobar si los niveles están dentro de lo normal. Pero esto aún no se ha definido para el coronavirus Sars-Cov-2.

Tampoco está claro qué tan rápido puede descender el nivel de anticuerpos, pero sí que disminuye con el tiempo. "Funciona en dos fases. Si se comprueban los datos después de la vacunación, ese será el nivel más alto de anticuerpos. En los primeros meses después de la vacunación, este nivel cae relativamente rápido. Pero en algún momento alcanza un cierto punto y, a partir de ahí, retrocede muy lentamente. Lo sabemos por otras vacunas, y parece ser igual con la vacuna contra el coronavirus", aclara Watzl. Sin embargo, esto aún no ha se ha comprobado científicamente.

Hay personas que se han vacunado dos veces y desarrollan pocos o ningún anticuerpo contra el virus. Muchos factores pueden conducir a niveles bajos de anticuerpos. La edad es uno de ellos o un sistema inmunológico debilitado. A menudo, se debe administrar una tercera dosis para que el organismo cree anticuerpos. Es lo que se está haciendo en muchos países desarrollados, donde se administra una tercera dosis de vacuna de ARNm a pacientes inmunodeprimidos, como son los que sufren cáncer y están sometidos a quimioterapia y radioterapia, o los que se tratan contra la infección con el virus del VIH.

Cómo actúa el sistema inmunitario

Después de haber superado el Covid-19 o tras la vacunación, tenemos anticuerpos específicos contra la proteína de espiga o spike, una estructura en forma de árbol que recubre el coronavirus del Covid-19. El Sars-CoV-2 utiliza esta proteína para acoplarse y penetrar en las células. Ante la proteína de espiga, los anticuerpos específicos generados por la vacuna pueden reconocer el virus, unirse a él y hacerlo visible a las células del sistema inmune (los citados linfocitos T).

El sistema inmune cuenta con 3 poblaciones celulares especializadas directamente en la lucha contra la infección viral: las células "presentadoras de antígenos", los linfocitos B y los linfocitos T. La proteína espiga es un antígeno, que se empareja con una anticuerpo específico creado por el organismo a partir de la reacción inmunológica generada por la vacuna. Un anticuerpo es una proteína producida por el sistema inmune cuando detecta antígenos. Los antígenos abarcan a microorganismos (bacterias, hongos, parásitos y virus) y químicos.

Las propiedades que hacen tan peligroso al Sars-CoV-2

Cada virus del Sars-CoV-2 tiene una superficie exterior salpicada de 24 a 40 proteínas de espiga dispuestas al azar. En otros tipos de virus, como el de la gripe, las proteínas de fusión externas son relativamente rígidas. Sin embargo, las espigas del Sars-CoV-2 son tremendamente flexibles y se articulan en tres puntos, según un trabajo publicado en agosto de 2020 por el bioquímico Martin Beck, del Instituto Max Planck de Biofísica de Frankfurt (Alemania), y sus colegas.

Esto permite que las puntas se balanceen y giren, lo que facilita su exploración de la superficie de la célula y la unión de varias puntas a una célula humana. No hay datos experimentales similares para otros coronavirus, pero como las secuencias de proteínas de las espigas están muy conservadas evolutivamente, es justo suponer que el rasgo es compartido, dice Beck.

La espiga presenta los llamados "dominios de unión a receptores" (RBD), una de las tres secciones de la espiga que se unen a los receptores de las células humanas.

Al principio de la pandemia, los investigadores confirmaron que los RBD de las proteínas de la espiga del SARS-CoV-2 se unen a una proteína, el receptor ACE2, que se halla en el exterior de la mayoría de las células humanas de la garganta y los pulmones. Este receptor es también el punto de acoplamiento del SARS-CoV, el virus que causa el síndrome respiratorio agudo severo (SARS), una infección viral surgida en China en 2003. Pero en comparación con el SARS-CoV, el SARS-CoV-2 se une a ACE2 con una fuerza estimada de 2 a 4 veces mayor, porque varios cambios en el RBD estabilizan sus "puntos calientes" de unión al virus.

Las variantes "preocupantes", como las designan las autoridades sanitarias, del Sars-CoV-2 tienden a tener mutaciones en la subunidad S1 de la proteína Spike, que alberga los RBD y es responsable de la unión al receptor ACE2. Una segunda subunidad de la espiga, la S2, provoca la fusión viral con la membrana de la célula huésped (ver infogragía adjunta). El virus ingresa a la célula y la infecta.

La variante Alfa, por ejemplo, incluye diez cambios en la secuencia de la proteína espica o Spike, que dan lugar a que los RBDs sean más propensos a permanecer en la posición "arriba", o sea, erguidas. "Ayuda al virus a entrar en las células con mayor facilidad", afirma Priyamvada Acharya, biólogo estructural del Duke Human Vaccine Institute de Durham (Carolina del Norte), que estudia las mutaciones de la espiga.

La variante Delta, que se está extendiendo por todo el mundo, presenta múltiples mutaciones en la subunidad S1, incluidas tres en la RBD que mejoran la capacidad para unirse a la ACE2 y evadir el sistema inmunitario.

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