El origen del Parkinson está en el intestino

El origen del Parkinson está en las células intestinales, que viajan por las neuronas del cuerpo hacia el cerebro, afirmaron ayer investigadores del hospital universitario estadounidense Johns Hopkins, que estudiaron la enfermedad en roedores.

"Estos hallazgos proporcionan nuevas pruebas del papel que juega el intestino en esa enfermedad y aportan un modelo para estudiar su evolución desde el comienzo", destacó Ted Dawson, director del Instituto de Ingeniería Celular de Johns Hopkins.

El Parkinson es causado por la concentración de una proteína conocida como "alfa sinucleína" en las neuronas cerebrales. A medida que esas proteínas se concentran producen la muerte neuronal y dejan como secuela la pérdida de sustancia negra y agregados tóxicos llamados "cuerpos de Lewy".

La muerte neuronal afecta la capacidad de moverse, pensar y regular las emociones en las personas enfermas.

La nueva investigación, publicada recientemente en la Revista Neuron, se basa en observaciones realizadas en 2003 por el neuroanatomista alemán Heiko Braak, quien demostró que los parkinsonianos también tenían concentraciones de alfa sinucleína en las regiones del sistema nervioso central que regulan los intestinos.

"La presencia de esas proteínas que dañan las neuronas en los intestinos es consistente con algunos de los primeros síntomas de Parkinson, como el estreñimiento", explicó Hanseok Ko, catedrático de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

Los científicos querían comprobar si las alfa sinucleínas podían extenderse a través del nervio vago, que corre como un cable eléctrico desde el estómago y el intestino delgado hacia la base del cerebro.

Para eso, inyectaron a docenas de roedores sanos en los intestinos con 25 miligramos de la proteína sintética creada en el laboratorio, y analizaron sus tejidos cerebrales un mes, tres, siete y diez meses después.

Descubrieron así que la proteína se extendía desde el nervio vago hacia cada región del cerebro en el curso de los diez meses que duró el experimento, por lo que el próximo paso fue cortar el nervio vago de los roedores, lo que demostró que el grupo de ratones que había sido intervenido quirúrgicamente no tenía signos de muerte neuronal o cuerpos de Lewi.