Un antitumoral serviría contra los ACV

Un fármaco altamente efectivo contra la leucemia reduciría las complicaciones y mejoraría la eficacia de un tratamiento usado en los pacientes que sufren la forma más común de accidente cerebrovascular (ACV), señaló un grupo internacional de investigadores.

  Estudios en ratones mostraron que administrar Gleevec o imatinib, fabricado por Novartis , disminuyó significativamente el sangrado en el cerebro relacionado con la aplicación del fármaco anticoagulante conocido como activador del plasminógeno tisular (tPA por su sigla en inglés). Además, la combinación de medicamentos pareció extender la ventana de tiempo en la cual puede administrarse el tPA, dijeron los expertos.

  "Se podría reducir la cantidad de efectos colaterales asociados con el tPA y aumentar la población que podría recibirlo", dijo Daniel Lawrence, de la Escuela de Medicina de la University of Michigan, cuyos hallazgos fueron publicados en la revista Nature Medicine.

  Lawrence trabajó con investigadores del Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia, quienes planean comenzar a probar la combinación farmacológica en humanos el los próximos meses.

  El tPA se emplea para disolver los coágulos que se forman al desarrollar un ACV isquémico, el cual se produce cuando un coágulo impide el flujo sanguíneo al cerebro. Estos ACV representan el 80% de los 15 millones que se producen cada año en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Disolvería el coágulo. Cuando se administra dentro de las tres primeras horas de ocurrido el ACV, el tPA puede disolver el coágulo y disminuir enormemente la muerte y la discapacidad. No obstante, el tPA tiene dos inconvenientes importantes: puede licuar la sangre en el cerebro y debe usarse dentro de las tres horas de el accidente cerebral. Dado que el medicamento causa sangrado, no puede utilizarse en un tipo menos común de ACV, conocido también como hemorragia cerebral, que se genera cuando un vaso sanguíneo de la cabeza se rompe.

  Lawrence explicó que cuando el activador se filtra en el cerebro a través de los vasos dañados, actuaría sobre una proteína involucrada e n la formación vascular llamada PDGF-CC y el receptor alfa PDGF al que está unido.

  Este proceso debilita la barrera sanguínea cerebral, un mecanismo complejo que protege al cerebro de las toxinas presentes en la sangre, lo que vuelve a los vasos más porosos y vulnerables a las filtraciones.

  Si se confirman los resultados en humanos, Lawrence manifestó que esto daría más tiempo a los pacientes y médicos. "Podría implicar un enorme beneficio", finalizó el experto.  (Reuters)