Investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Monte Sinaí, Estados Unidos, han descubierto una novedosa combinación de dos clases de medicamentos que induce la tasa más alta de proliferación jamás observada en las células del páncreas que producen insulina. El resultado es un paso importante hacia un tratamiento de la diabetes que restaure la capacidad del cuerpo para producir insulina.
El hallazgo involucró un fármaco que inhibe la enzima DYRK1A y otro que inhibe TGFbetaSF. Juntos, hicieron que las células proliferaran a una tasa de 5 a 8 por ciento por día, como se detalla en un artículo sobre este trabajo que se publica este jueves en la revista 'Cell Metabolism'.
"Estamos muy entusiasmados con esta nueva observación porque, por primera vez, podemos ver tasas de replicación de células beta en células humanas que son suficientes para reponer la masa de células beta en los seres humanos", afirma el autor principal del estudio, Andrew Stewart, director del Instituto de Diabetes, Obesidad y Metabolismo del Monte Sinaí. "Hemos descubierto una combinación de medicamentos que hace que las células beta se regeneren a tasas adecuadas para el tratamiento. El siguiente gran obstáculo es descubrir cómo administrarlas directamente al páncreas", explica.
Según Stewart, ninguno de los medicamentos para la diabetes actualmente en el mercado puede inducir la regeneración de células beta en personas con diabetes. En paralelo al trabajo en Monte Sinaí, otros investigadores están estudiando el trasplante de páncreas, el trasplante de células beta y el reemplazo de células madre de células beta para personas con diabetes, pero ninguno de estos métodos es de uso generalizado.
La diabetes se produce cuando no hay suficientes células beta en el páncreas, o cuando esas células beta secretan muy poca insulina, la hormona necesaria para mantener los niveles de azúcar en la sangre en el rango normal.
La pérdida de células beta productoras de insulina ha sido reconocida durante mucho tiempo como una causa de diabetes tipo 1, en la que el sistema inmunológico ataca y destruye por error las células beta. En los últimos años, los científicos han concluido que una deficiencia de las células beta en funcionamiento también es un contribuyente importante a la diabetes tipo 2, el tipo más común que se da en los adultos. Desarrollar medicamentos que puedan aumentar el número de células beta sanas es una prioridad.
En Nature Medicine en 2015, el mismo equipo mostró que un fármaco llamado harmina condujo a la división y multiplicación sostenida de células beta humanas adultas en cultivo. También, que el tratamiento con harmina conducía a un control normal del azúcar en la sangre en ratones cuyas células beta habían sido reemplazadas por células beta humanas. Aunque fue un avance importante, la tasa de proliferación fue más baja de lo necesario. En 2017, Stewart y su equipo publicaron un segundo artículo, en 'Nature Communications', que reveló anomalías genéticas en los insulinomas, un tipo benigno de tumor humano de células beta, y sirvió como una "receta genética". Ahora aprovecharon la "receta genética" del insulinoma que sugería que una combinación de dos clases de medicamentos para incrementar la regeneración de las células beta. Esto resultó ser cierto.Sin embargo, esta nueva combinación de medicamentos no está exenta de obstáculos. "Dado que estos medicamentos tienen efectos en otros órganos del cuerpo, ahora necesitamos desarrollar métodos para administrar estos fármacos específicamente a las células beta", señala Stewart. "Tenemos los paquetes, pero necesitamos un sistema de mensajería para entregarlos a la dirección exacta de la célula beta".
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