El mecanismo por el cual ciertas mutaciones confieren a las bacterias una mayor resistencia a los antibióticos fue identificado mediante un estudio del Consejo Nacional de Investigaciones Científica y Técnicas (Conicet), lo que permitirá desarrollar fármacos más efectivos, informaron fuentes del organismo.

El trabajo de investigación, que acaba de ser publicado por la revista científica Science, fue desarrollado en el Instituto de Biología Molecular y Celular de Rosario (Conicet-UNR) y financiado por este organismo, el Foncyt y el Howard Hughes Medical Institute, de Estados Unidos.

El primer autor del estudio es Pablo Tomatis, becario postdoctoral del Conicet, quien trabaja en el grupo del investigador Alejandro Vila.

El grupo del doctor Vila es el que logró, hace unos años, evolucionar en el laboratorio una proteína á-lactamasa, capaz de conferir mayor resistencia a antibióticos.

Ahora, mediante estudios estructurales, bioquímicos y microbiológicos, se logró determinar que la evolución de la proteína fue debida a cambios que tuvieron lugar lejos del sitio donde se une al antibiótico y lo inactiva.

Eso significa que esos pequeños cambios son capaces de incidir a distancia en la reacción química que lleva a la inactivación del antibiótico.

El estudio, que también demostró que la proteína evolucionó al ganar más flexibilidad en su estructura, puede ayudar a detener el círculo vicioso al desarrollar antibióticos que las lactamasas no puedan romper.

La resistencia a antibióticos en bacterias patógenas depende en gran parte de la acción de una proteína llamada beta-lactamasa, que inactiva el antibiótico.

Por lo tanto, las bacterias podrán sobrevivir al ambiente adverso que genera un antibiótico, según la eficiencia de las á-lactamasas.

Pero, el uso masivo e indiscriminado de antibióticos ha conllevado a que las bacterias desarrollen mecanismos de resistencia a ellos, lo que generalmente tiene lugar por selección de beta-lactamasas cada vez más eficientes, debido a la evolución de las bacterias. l (Télam)